TOKYO–(BUSINESS WIRE)–FUJIFILM Corporation (TOKYO : 4901) (Président : Kenji Sukeno) a annoncé
que le médicament « T-817MA » de la société destiné à la maladie
d’Alzheimer n’avait pas satisfait aux critères d’évaluation de la
cognition ni de la fonction clinique globale de son étude primaire, dans
le cadre de l’essai clinique de phase II mené par la société aux
États-Unis auprès de patients atteints d’une maladie d’Alzheimer légère
à modérée. Aucune différence significative n’a été observée dans les
résultats secondaires. Dans le cadre des analyses exploratoires, la
modification du biomarqueur du liquide céphalo-rachidien (LCR)
phospho-tau (p-Tau) a bénéficié du traitement à plus fortes doses,
tandis que les volumes hippocampiques*1 ont moins diminué
dans le groupe traité à des doses inférieures statistiquement
significatives. Les analyses post-hoc ont également indiqué que le
traitement à base de T-817MA, avec une durée plus courte de maladie et
de symptômes, avait été associé à de meilleurs résultats cognitifs
statistiquement significatifs. Fujifilm examinera les résultats de
l’essai clinique de phase II avec les autorités réglementaires,
notamment de la FDA (Food and Drug Administration américaine), et
entreprendra les mesures nécessaires en vue d’un développement
ultérieur, qui comprendra un essai clinique de phase III portant sur ce
composé.
Une recherche préclinique, menée par les Dr Rudolph Tanzi, Joseph P. et
Rose F. Kennedy, professeur de neurologie à la Harvard Medical School,
et vice-présidente du service de neurologie du Massachusetts General
Hospital, a révélé que le T-817MA agissait sur la microglie*2
qui présente un gène de risque de maladie d’Alzheimer, et qu’il
favorisait la clairance de l’amyloïde-β (Aβ).
Ces résultats
suggèrent que le T-817MA est susceptible d’agir sur le p-Tau et l’Aβ,
principales substances responsables de la maladie d’Alzheimer.
Les principaux symptômes de la maladie d’Alzheimer sont la présence
d’anomalies des fonctions cognitives, et notamment de la mémoire. Il est
considéré que l’anomalie des fonctions neurologiques dans le cadre de la
maladie d’Alzheimer se manifeste à cause de dépôts de protéines Aβ
(plaques séniles) dans le cerveau. La progression de la maladie est
fortement liée à la formation d’assemblages anormaux causés par
l’hyperphosphorylation et la fibrillation des protéines tau, que l’on
retrouve dans les axones des cellules nerveuses (enchevêtrement
neurofibrillaire), à la perte de synapse*3, ainsi qu’à
l’atrophie du cerveau, y compris de l’hippocampe.
Le nombre de
personnes souffrant de démence est estimé à 44 millions à travers le
monde. Ce nombre devrait augmenter jusqu’à atteindre 76 millions d’ici
2030, en raison du vieillissement de la population mondiale. Plus de la
moitié de ces cas de démence correspondent à des personnes souffrant de
la maladie d’Alzheimer, et cette tendance devrait se poursuivre.
Les
médicaments contre la maladie d’Alzheimer actuellement disponibles sur
le marché incluent les inhibiteurs d’acétylcholinestérases, tels que le
chlorhydrate de donépézil. À l’heure où ces médicaments répondent au
déficit de neurotransmission afin d’apporter une amélioration temporaire
aux symptômes des patients, il existe un besoin non satisfait en faveur
d’une nouvelle catégorie de thérapies pour soigner la maladie
d’Alzheimer.
Le T-817MA est un médicament pour le traitement de la maladie
d’Alzheimer qui a été découvert par la société Toyama Chemical de
Fujifilm Group. Il offre un puissant effet neuroprotecteur et promeut
l’excroissance des axones via l’activation des récepteurs sigma*4,
ayant démontré une forte efficacité chez les sujets animaux. Fujifilm
s’engage à faire progresser le développement du T-817MA dans le cadre
d’éventuels partenariats, ainsi qu’à contribuer à résoudre les défis
sociaux au travers de la délivrance de produits pharmaceutiques
innovants.
| *1 |
L’hippocampe est une région du cerveau associée à la mémoire. La maladie d’Alzheimer entraîne une perte de neurones, qui engendre une atrophie hippocampique. |
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| *2 |
La microglie est un type de cellules gliales, qui fait partie du système nerveux central. La microglie fournit une défense immunitaire au cerveau, tout en étant également responsable de la réparation des cellules neuronales anormales, et de l’élimination des Aβ accumulées. Dans le même temps, il a été démontré qu’une microglie excessivement activée jouait un rôle dans la dégénérescence neurologique du système nerveux central. |
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| *3 |
La synapse est une structure qui connecte les neurones, en leur permettant de transmettre des signaux électriques afin de s’échanger des informations. |
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| *4 |
Les récepteurs sigma sont des protéines qui se trouvent dans la membrane du réticulum endoplasmique des cellules, et qui ont pour fonction de limiter la dégénérescence neurologique dans le système nerveux central. |
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