Press release

GeNeuro et Servier présentent des analyses post hoc prometteuses des données à six mois de l’étude de Phase 2b CHANGE-MS lors du congrès MSParis2017

0
Sponsorisé par GlobeNewsWire
  • Effet anti-inflammatoire observé à 24 semaines dans l’analyse post hoc
    de la population active à la dose la plus élevée
  • Effet sur la remyélinisation observé à partir de 24 semaines à la dose
    la plus élevée
  • Analyse des données complètes à 12 mois attendue au 1er
    trimestre 2018

GENÈVE & PARIS–(BUSINESS WIRE)–Regulatory News:

GeNeuro (Euronext Paris : CH0308403085 – GNRO) (Paris:GNRO) et Servier
présentent aujourd’hui les analyses post hoc des données à 6 mois de
l’étude de Phase 2b CHANGE-MS avec GNbAC1 dans le traitement de patients
souffrant de sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR).
Celles-ci mettent en évidence un effet anti-inflammatoire chez les
patients actifs à 24 semaines à la dose la plus élevée des trois doses
testées (18 mg/kg). De plus, à la même dose, un effet prometteur a été
observé à 24 semaines sur le processus de remyélinisation.

GNbAC1 est un anticorps monoclonal qui neutralise une protéine
d’enveloppe rétrovirale pathogène (pHERV-W Env), codée par un rétrovirus
endogène humain de la famille HERV-W. Les résultats de l’étude CHANGE-MS
à 6 mois évaluant le GNbAC1 ont été présentés aujourd’hui par le
Professeur Hans-Peter Hartung, Chef du Service de Neurologie de
l’Hôpital Universitaire de Düsseldorf (Allemagne), et investigateur
principal de l’étude CHANGE-MS, lors du congrès
MSParis2017
(7ème congrès conjoint ECTRIMS-ACTRIMS). Les
diapositives présentées par le Professeur Hartung sont disponibles sur le
site web de GeNeuro
.

L’analyse des patients actifs a porté sur les 121 patients (45% des
patients inclus) qui présentaient au moins une lésion en T1 après
injection de gadolinium (Gd+) sur l’IRM cérébrale à l’inclusion. Une
diminution significative des lésions T1 Gd+ a été mise en évidence à 24
semaines à la dose la plus élevée (18 mg/kg) de GNbAC1 (p=0,008). Des
effets similaires ont été observés sur d’autres mesures par IRM de la
neuroinflammation, telles que le nombre de lésions T2 nouvelles et/ou
élargies, et les lésions actives uniques combinées (« Combined
Unique Active Lesions
 »). La dose de 18 mg/kg semble être
systématiquement plus efficace que les doses plus faibles et le placebo
sur tous les critères d’évaluation mis en évidence par IRM. Ces
résultats confortent l’hypothèse d’un effet tardif de GNbAC1 visible à
partir de 6 mois, possiblement lié à son mode d’action qui neutralise
une protéine pathogène (pHERV-W Env) sans modifier ou inhiber
directement le système immunitaire des patients, et également au temps
nécessaire pour que l’anticorps atteigne une concentration thérapeutique
dans le cerveau.

La remyélinisation observée après le traitement par GNbAC1 a été mesurée
par RTA (Ratio de Transfert d’Aimantation (ou MTR « Magnetic
Transfer Ratio
 ») en IRM au niveau de la substance blanche d’aspect
normal (ou NAWM « Normal Appearing White Matter ») et du
cortex cérébral des patients. Des études récentes utilisant l’imagerie
par RTA ont mis en évidence une perte de signal dans la NAWM et dans le
cortex cérébral des patients souffrant de SEP comparés aux témoins, avec
un gradient pathologique de perte de signal RTA.

Malgré la variabilité inhérente à la participation de 50 centres
différents à cette analyse RTA, les données à l’inclusion ont corroboré
les gradients pathologiques observés dans des études précédentes. À la
dose la plus élevée (18 mg/kg), le signal était augmenté dans toute la
NAWM et tout le cortex cérébral, entre l’inclusion et la 24ème
semaine, avec des tendances statistiques en faveur du GNbAC1 à 18 mg/kg
comparé au placebo (p=0,06), dans chacune des bandes de NAWM et de
cortex cérébral. Sur la période allant jusqu’à la 24e
semaine, la dose de 18 mg/kg a été associée à une augmentation d’environ
2 unités % RTA comparée au placebo dans chacune des bandes de NAWM et de
cortex cérébral, tandis que le placebo n’était associé qu’à des
réductions légères ou à une absence de modification (en fonction de la
bande spécifique observée).

« Les effets de GNbAC1 sur l’inflammation ainsi que sur la
remyélinisation à la dose la plus élevée à 24 semaines, sont très
encourageants. Nous sommes en présence d’un nouveau mécanisme d’action
visant à bloquer une cause potentielle de la maladie. Ces analyses nous
aident à comprendre comment GNbAC1 agit ainsi que les bénéfices
potentiels qu’il peut apporter aux patients. Nous attendons avec
impatience la confirmation de ces résultats après l’analyse des données
à 48 semaines
», indique le Professeur Hans-Peter Hartung.

« Ces résultats positifs confirment notre détermination à
poursuivre le développement de cette nouvelle approche en collaboration
étroite avec GeNeuro pour les patients souffrant de sclérose en plaques.
Nous sommes très enthousiastes à l’idée d’apporter un potentiel
traitement de rupture à ces patients
», souligne Christian de
Bodinat, Directeur du Pôle d’Innovation thérapeutique Neuro-psychiatrie
de Servier
.

« GeNeuro s’est engagé à développer une nouvelle option
thérapeutique pour la sclérose en plaques, en parallèle des approches
actuelles basées sur l’immunomodulation/immunosuppression, et visant à
apporter de nouveaux effets bénéfiques aux patients 
», ajoute
Jesús Martin-Garcia, Président Directeur Général de GeNeuro
. « Les
analyses effectuées sont prometteuses, particulièrement en ce qui
concerne le besoin médical clé non satisfait pour des traitements
favorisant la remyélinisation. Nous attendons avec impatience de pouvoir
confirmer ces bénéfices potentiels après l’analyse des résultats
complets de cette étude à 12 mois, attendus au premier trimestre 2018. 
»

L’étude de Phase 2b CHANGE-MS est une étude randomisée, en double
aveugle, contre placebo réalisée chez 270 patients souffrant de SEP-RR
inclus dans 50 centres cliniques situés dans 12 pays européens. Le
critère d’évaluation principal est l’efficacité de GNbAC1 basée sur le
nombre de lésions inflammatoires mises en évidence par IRM cérébrale.
Les critères d’évaluation secondaires à 12 mois seront les mesures par
IRM de l’inflammation et de la neurodégénérescence, des paramètres
cliniques, et des marqueurs biologiques, dont la protéine pHERV-W Env.
Cette dernière pourrait être un facteur causal de la sclérose en plaques
et pourrait jouer un rôle particulier sur l’inflammation et l’inhibition
de la remyélinisation. Comme annoncé en août 2017, les données initiales
à 6 mois concernant le critère d’évaluation principal de l’étude
CHANGE-MS n’ont pas atteint un seuil significatif pour la période de la
12ème à la 24ème semaine. L’analyse des données complètes à
12 mois de l’étude de Phase 2b est attendue pour le premier trimestre
2018.

GNbAC1 est un anticorps monoclonal visant à neutraliser une protéine
d’enveloppe rétrovirale pathogène (pHERV-W Env), codée par un rétrovirus
endogène humain de la famille HERV-W. Les HERV (Human Endogenous
Retroviruses)
proviennent dinsertions ancestrales d’ADN
rétroviral, pouvant représenter jusqu’à 8 % du génome humain. La
protéine pHERV-W Env pourrait être un facteur causal dans le
développement de la sclérose en plaques et du diabète de type 1. GeNeuro
conduit également actuellement une étude de Phase 2a dans le diabète de
type 1, avec des résultats attendus au troisième trimestre 2018.

Conférence téléphonique
Jesús Martin-Garcia, Directeur
Général de GeNeuro et la direction de la société tiendront une
conférence téléphonique en anglais, le lundi 30 octobre 2017 à 14h00
(HEC), suivie d’une session de questions/réponses. Les détails seront
fournis lundi matin.

À propos du ratio de transfert d’aimantation (RTA)

Le RTA mesure la quantité d’énergie d’aimantation transférée des protons
liés aux macromolécules présentes dans les tissus aux protons voisins
« libres » dans les molécules d’eau, après administration d’une
impulsion en dehors du pic de résonance par le scanner IRM. Cette
quantité de signal transféré peut être mesurée dans chaque voxel de
l’IRM. Dans la substance blanche du cerveau, une corrélation directe a
été mise en évidence entre le signal RTA et la quantité de myéline
structurelle contenue dans le voxel.

Des études récentes ont montré que chez les patients souffrant de SEP,
le signal RTA est réduit à la fois dans la NAWM et le cortex cérébral
comparé aux témoins. Ces études ont montré que la perte de myéline
(mesurée par la réduction du signal RTA) dans la substance blanche
d’aspect normal et dans le cortex cérébral des patients souffrant de SEP
est plus importante chez les personnes atteintes de la forme progressive
secondaire de SEP (SEP-PS) que chez les personnes atteintes de la forme
récurrente-rémittente (SEP-RR). Cette perte de signal RTA n’est pas
uniforme et se manifeste par un « gradient pathologique » depuis la
surface des ventricules vers l’extérieur (dans la substance blanche) et
depuis la surface du cerveau vers l’intérieur (dans le cortex cérébral).
L’ensemble de ces données, associé aux études neuropathologiques mettant
en évidence des lésions structurelles dans le cortex cérébral de
patients souffrant de SEP (avec un gradient pathologique similaire),
suggèrent que ces lésions pourraient être dues à la présence d’un
facteur pathologique diffusible dans le liquide céphalo-rachidien de ces
patients.

À propos de CHANGE-MS

(Clinical trial assessing the HERV-W Env Antagonist GNbAC1
for Efficacy in Multiple Sclerosis)

  • Étude clinique randomisée en double aveugle contre placebo à laquelle
    participent 270 patients souffrant de SEP-RR inclus dans 50 centres
    cliniques situés dans 12 pays d’Europe
  • Étude de 12 mois, avec critère principal à 6 mois, prolongée jusqu’à
    un an pour les paramètres d’évaluation secondaires
  • Critère d’évaluation principal à 6 mois : à la fin de la période
    contrôlée par placebo, mesure de l’efficacité sur la base du nombre de
    lésions inflammatoires mises en évidence par IRM cérébrale,
  • Paramètres d’évaluation secondaires : mesures par IRM de
    l’inflammation et de la neurodégénérescence et du processus de
    remyélinisation, des paramètres cliniques à 6 et 12 mois et des
    marqueurs biologiques, incluant la protéine pHERV-W Env

Comme annoncé en août 2017, les données initiales à 6 mois concernant le
critère d’évaluation principal de l’étude CHANGE-MS n’avaient pas
atteint un seuil significatif pour la période de la Semaine 12 à la
Semaine 24. GNbAC1 a montré un excellent profil d’efficacité et de
sécurité lors des six premiers mois. L’analyse des données complètes à
12 mois de l’étude de Phase 2b est attendue pour le premier trimestre
2018.

CHANGE-MS est entièrement financée par un partenariat
avec Servier signé en 2014
. Servier intervient dans le développement
et la commercialisation potentielle de GNbAC1 dans la sclérose en
plaques sur l’ensemble des marchés, à l’exception des États-Unis et du
Japon. En vertu de cet accord et en fonction de la réussite des étapes
de développement, GeNeuro pourrait recevoir jusqu’à €362.5 millions,
hors royalties.

À propos de la sclérose en plaques (SEP)

La SEP est une maladie du système nerveux central (cerveau, nerfs
optiques et moelle épinière) qui touche plus de 2 millions de personnes
dans le monde, et se déclare généralement entre l’âge de 20 et 40 ans.
La SEP est la conséquence de processus inflammatoires dirigés contre la
gaine de myéline, un manchon protecteur qui entoure les neurones,
entravant ainsi leur fonctionnement et causant leur dégénérescence. Ces
lésions provoquant un ralentissement ou un blocage de l’influx nerveux
entre le cerveau et le reste du corps sont à l’origine des symptômes de
cette maladie. La sclérose en plaques récurrente-rémittente (RRMS) est
caractérisée par de rares exacerbations aigües avec récupération totale
ou partielle entre chaque attaque. Elle constitue la forme clinique la
plus commune de la sclérose en plaques et représente environ 85% de tous
les nouveaux cas de sclérose en plaques.

À propos du GNbAC1

Le développement du GNbAC1 est le résultat de 25 années de recherches
sur les rétrovirus endogènes humains (HERV), dont 15 années au sein de
l’Institut Mérieux et de l’INSERM, avant la création de GeNeuro en 2006.
Présent dans le génome humain, certains HERV ont été associés à diverses
maladies auto-immunes. Les chercheurs ont ainsi démontré que la protéine
d’enveloppe virale [pHERV-W, précédemment dénommée « Multiple Sclerosis
Retrovirus » (MSRV)] codée par un rétrovirus endogène humain de la
famille HERV-W mise en évidence chez les patients atteints de SEP et
notamment au niveau de lésions actives, stimulait les processus
inflammatoires via une interaction avec le récepteur TLR4 de l’immunité
innée et bloquait la remyélinisation des neurones. pHERV-W Env a aussi
été identifiée dans le pancréas de patients atteints de diabète de type
1. En neutralisant pHERV-W Env, GNbAC1 pourrait tout à la fois s’opposer
à ces processus inflammatoires pathologiques et restaurer le processus
de remyélinisation chez les patients atteints de sclérose en plaques et
maintenir la production d’insuline chez les patients atteints de diabète
de type 1. La protéine pHERV-W Env n’ayant aucune fonction physiologique
connue, GNbAC1 disposerait d’un bon profil de sécurité, sans effet sur
le système immunitaire du patient, comme l’ont montré toutes les études
cliniques effectuées à ce jour.

À propos de GeNeuro

La mission de GeNeuro est de développer des traitements à la fois sûrs
et efficaces contre les troubles neurologiques et les maladies
auto-immunes, comme la sclérose en plaques ou le diabète de type 1, en
neutralisant des facteurs causals induits par les rétrovirus endogènes
humains (HERV), qui représentent 8% du génome humain.

Basée à Genève en Suisse, et disposant d’un centre de R&D à Lyon,
GeNeuro compte 30 collaborateurs. Elle détient les droits sur 16
familles de brevets qui protègent sa technologie.

Pour plus d’informations, rendez-vous sur : www.geneuro.com

À propos de Servier

Servier est un laboratoire pharmaceutique international gouverné par une
Fondation, et son siège se trouve en France à Suresnes. S’appuyant sur
une solide implantation internationale dans 148 pays et sur un chiffre
d’affaires de 4 milliards d’euros en 2016, Servier emploie 21 000
personnes dans le monde. Totalement indépendant, le Groupe réinvestit 25
% de son chiffre d’affaires (hors activité génériques) en Recherche et
Développement et utilise tous ses bénéfices au profit de son
développement. La croissance du groupe repose sur la recherche constante
d’innovation dans cinq domaines d’excellence : les maladies
cardiovasculaires, immuno-inflammatoires et neuropsychiatriques,
l’oncologie et le diabète, ainsi que sur une activité dans les
médicaments génériques de qualité.

Très engagé en neuropsychiatrie, Servier propose des thérapies
innovantes aux patients souffrant de troubles neurologiques. Ses équipes
de recherche travaillent sur de nouvelles approches pour traiter les
maladies d’Alzheimer et de Parkinson, ainsi qu’un large éventail de
désordres neurodégénératifs, en ciblant les protéines toxiques
responsables de la dégénérescence neuronale. La priorité est mise sur la
lutte contre les causes des maladies plutôt que sur leurs symptômes.
Aujourd’hui, 5 projets sont à différents stades de recherche et
développement dans ce domaine prometteur. Les équipes Servier ont
également une forte expertise dans le développement clinique
international et dans la formation des investigateurs en neurologie et
en psychiatrie. Les essais de phase II/III en cours portent sur
l’autisme, les épisodes dépressifs majeurs, la récupération vasculaire
après accident cérébral et la sclérose en plaques. Ce portefeuille de
traitements innovants est développé avec des partenaires académiques et
industriels dans le monde entier.

Plus d’informations : www.servier.fr

Déclarations prospectives : Ce document contient des déclarations
prospectives et des estimations à l’égard de la situation financière,
des résultats des opérations, de la stratégie, des projets et des
futures performances de GeNeuro et du marché dans lequel elle opère.
Certaines de ces déclarations, prévisions et estimations peuvent être
reconnues par l’utilisation de mots tels que, sans limitation, « croit
», « anticipe », « prévoit », « s’attend à », « projette », « planifie
», « cherche », « estime », « peut », « veut » et « continue » et autres
expressions similaires. Elles comprennent toutes les questions qui ne
sont pas des faits historiques. De telles déclarations, prévisions et
estimations sont fondées sur diverses hypothèses et des évaluations des
risques, incertitudes et autres facteurs connus et inconnus, qui ont été
jugés raisonnables quand ils ont été formulés mais qui peuvent ne pas se
révéler corrects. Les événements réels sont difficiles à prédire et
peuvent dépendre de facteurs qui sont hors du contrôle de la société.
Par conséquent, les résultats réels, conditions financières,
performances ou réalisations de GeNeuro, ou les résultats de
l’industrie, peuvent s’avérer sensiblement différents des résultats,
performances ou réalisations futurs tels qu’ils sont exprimés ou
sous-entendus par ces déclarations, prévisions et estimations Compte
tenu de ces incertitudes, aucune déclaration n’est faite quant à
l’exactitude ou l’équité de ces déclarations prospectives, prévisions et
estimations. En outre, les énoncés prospectifs, prévisions et
estimations ne sont valables qu’à la date de la publication du présent
document. GeNeuro décline toute obligation d’actualiser ces déclarations
prospectives, prévisions ou estimations afin de refléter tout changement
dans les attentes de la société à leur égard, ou tout changement dans
les événements, conditions ou circonstances sur lesquels ces énoncés,
prévisions ou estimations sont fondés, à l’exception de ce qui est
requis par la législation française.

Contacts

GeNeuro
Jesús Martin-Garcia, +41 22 552 48 00
Chairman
and CEO
investors@geneuro.com
ou
NewCap
(France)

Julien Perez (investors), +33 1 44 71 98 52
Nicolas
Merigeau (media), +33 1 44 71 94 98
geneuro@newcap.eu
ou
Halsin
Partners

Mike Sinclair (media), +44 20 7318 2955
msinclair@halsin.com
ou
LifeSci
Advisors

Chris Maggos (investors)
+1 646 597 6970
+41
79 367 6254
chris@lifesciadvisors.com
ou
Contact
Servier :

Karine Bousseau, +33 1 5572 4021
Direction de la
Communication Externe
media@servier.com